肾病2期属于早期，主要的症状为蛋白尿、血尿，此时及时的控制蛋白尿和改善肾功能，大多能够完全治好。不过部分肾病2期的患者原发病药物治疗不理想时，肾病2期会发展到3期，肾病3期就表明肾脏损伤偏重，已经不能逆转。但也需要及时治疗，治疗的目的是抑制病情的发展。肾病如果发展到5期，就属于尿毒症时期。尿毒症是肾衰竭的终末期表现，需要依靠透析或者肾移植来维持生命。不过不是所有的尿毒症患者都能找到合适的肾源，所以透析是治疗尿毒症的主要方法，透析分为血液透析和腹膜透析两种。

肌酐是肌肉组织中储能物质肌酸的代谢最终产物，一般机体每20g肌肉每日代谢产生1mg肌酐，每天肌酐的生成量是恒定的。肌酐不被肾脏代谢，在血液循环中不与蛋白质结合，可以自由通过肾小球。血肌酐包括内源性肌酐以及外源性肌酐，内源性肌酐由氨基酸代谢产生，与肌肉容积以及肌肉活动情况相关。而外源性肌酐与饮食关系密切。如果肌酐水平偏低，常见于肌肉容积减少的人群，如瘦小的老年人。此外，肌营养不良、肌萎缩，也会导致血肌酐偏低。肌酐生理性的偏低，临床意义不大。而病理性的偏低，则需要查明病因，并给予对症治疗。

尿蛋白弱阳性不一定是肾病。因为根据尿蛋白的性质，可以分为生理性蛋白尿和病理性蛋白尿。其中生理性蛋白尿是指在发热、剧烈运动之后出现的一过性蛋白尿，而患者的肾脏并无器质性的病变。如果怀疑是生理性蛋白尿，需要定期监测尿常规，做到长期随诊。而病理性蛋白尿则是肾脏有器质性的疾病所造成的蛋白尿，一般多为持续性的蛋白尿。另外还有部分病人会出现直立性蛋白尿，是指尿蛋白在直立时出现，平卧时消失。一般直立性蛋白尿常见于青少年。所以蛋白尿弱阳性不一定是肾病，需要进一步明确尿蛋白原因，并排除假阳性。

正常人中，血液中的蛋白和红细胞经过肾脏，由肾小球滤过后，绝大多数可由肾小管重新吸收回血液，所以尿液中几乎不含有蛋白及红细胞。肾炎患者因为机体的免疫应答和炎症反应发生，引起了肾小球功能损伤，肾小球中电荷屏障和分子屏障损伤，大量蛋白和红细胞异常漏出，超过了肾小管重吸收能力，导致尿液中出现血尿及蛋白尿。尿常规检查，属于一项定性检测，可检查出尿液中是否有蛋白或是红细胞，蛋白或红细胞量越多，则提示＋越多，所以尿常规中尿蛋白或尿红细胞3+，提示尿液中有大量的蛋白或者红细胞漏出，肾脏损伤较重。此时为了明确具体病情，可进一步完善24小时尿蛋白定量检查和尿红细胞计数等定量检查，评估肾脏疾病，必要时行肾活检穿刺术，明确病理类型，评估肾脏病变程度。

梗阻性肾病是指由于各种原因导致的泌尿道排尿功能障碍，影响肾脏功能的疾病。梗阻的原因，可根据病因不同，分为机械性梗阻和动力性梗阻。根据梗阻程度分为，双侧完全型梗阻和不完全型梗阻。双侧完全性的梗阻可以表现为无尿（即每日尿量小于100毫升），此时可能会出现急性肾衰竭，病情较危重，需要及时的解除梗阻。在梗阻解除后，肾功能常可恢复。大多数患者通常为不完全型梗阻，可表现为尿量增多，伴有烦渴和钠盐丢失。对于由于感染、前列腺增生或者其他膀胱因素导致了膀胱颈部阻塞，可出现尿潴留，排尿踌躇，排尿困难，尿失禁或尿流变细等表现。所以梗阻性肾病的患者是否存在排尿障碍和排尿障碍的严重程度，需要根据梗阻的部位和梗阻的病因来决定。