糖尿病酮症酸中毒患者合并心衰，在补液时首先要依据心脏衰竭的症状，控制补液的量和速度。一般情况下输液时滴速要控制在40~50滴左右，每天的补液量控制在3500~5000毫升左右。在补液纠正酮症酸中毒脱水情况的同时，还需要使用强心利尿剂，避免大量的液体因代谢过慢而在体内积聚加重心脏的负荷。其次还需要使用胰岛素控制血糖，胰岛素可以选用静脉滴注也可以皮下注射的方式给予。静脉滴注时最好使用液体泵，可以有效的控制胰岛素和液体的输入量。另外还需要对症处理其他的并发症。

可以及时补钾治疗，也可以根据情况补磷，如果出现低血镁，需要补镁。糖尿病酮症酸中毒时由于渗透性利尿引起严重脱水、电解质丢失，以及使用胰岛素、补碱引起的钾离子细胞内移，需要纠正电解质紊乱。补钾需要根据入院时血钾水平及入院后尿量制定补钾方案。先静脉补钾，注意补钾的量、速度和浓度，停止输液后改为口服补钾。糖尿病酮症酸中毒时，血磷同血钾一样可降低，一般认为补磷是有益的，若患者肾功能差，可不补磷。糖尿病酮症酸中毒时，经胰岛素和补液治疗后，可发生低血镁。当补钾治疗后心电图仍有异常时，注意有无低血镁，给予补镁治疗。由于补碱治疗可引起严重低钾血症，目前不主张常规应用碱性药物，并认为一般轻度中毒病人经输液和应用胰岛素后，血酮即下降，酸中毒自行纠正。

最常见的诱因主要是感染、饮食不健康、创伤应激、遗传因素的影响、精神因素以及糖尿病未控制或病情加重等6个因素。糖尿病酮症酸中毒是各种原因引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征。临床上以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。常常有诱因的，感染常见呼吸道、泌尿道、胃肠道的感染等，伴有呕吐的感染最易引起糖尿病酮症酸中毒。饮食中食入过多的糖、脂肪、酒精或过度节食也可诱发。手术、外伤、骨折、心脑血管意外等也可诱发。遭受心理、精神重大打击也可诱发。I型糖尿病患者以及血糖控制不佳的患者也较易出现酮症酸中毒，控制或避免上述诱因可减少糖尿病酮症酸中毒发生的机会。

补液时要注意原则先快后慢，先盐后糖，先晶体后胶体，另外注意，要开通两条静脉通道，保证治疗需要。同时需要小剂量胰岛素的应用，以及纠正电解质紊乱。要谨慎使用碱性药物，清除诱因，感染是常见诱因，需要抗菌药物使用，注意并发症的治疗。补液量和补液速度主要视脱水程度及心功能情况决定，补液总量一般按病人体重（kg）的10%估算，成年DKA病人一般失水4~6L。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见急性并发症之一。轻者表现为（三多一少：多饮、多食、多尿，体重减轻）症状加重及食欲不振、恶心、腹痛等消化道症状；重者可出现明显的脱水、电解质紊乱及酸中毒症状，意识障碍、昏迷乃至死亡。

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎可以补液、胰岛素降血糖、纠正电解质紊乱、纠正酸中毒的同时内皮细胞损伤因素减少，血液黏稠度下降，脂肪酸被重新利用，减少了胰腺炎发生的危险因素，配合抑酸、抑制胰腺分泌、抗血小板等综合治疗可取得很好的效果。糖尿病酮症酸中毒易合并胰腺炎的机制：糖尿病酮症酸中毒发生时，由于胰岛素缺乏升血糖激素增加，脂肪分解加速利用减慢，大量脂肪被动形成游离脂肪酸产生高脂血症，游离脂肪酸和卵磷脂在胰腺腺泡附近堆积对胰腺产生损伤。同时高脂血症导致血液黏稠度增加，胰腺局部微循环不良。高血糖、酸中毒等导致的血液高凝状态、血管内皮细胞损伤加重了胰腺的缺血缺氧，最终导致了胰腺炎的发生。糖尿病酮症酸中毒合并胰腺炎的发病率为10%~15%。针对以上发生机制，及时纠正可逆危险因素，阻断胰腺炎发展恶化是救治此类患者的核心。