糖尿病酮症酸中毒的主要表现是吃的多、喝的多、尿的多，也就是常说的糖尿病“三多”症状。一般患者还会出现乏力、恶心、呕吐、食欲降低，呼出的气体出现烂苹果的味道。随着病情的加重，患者的尿量会逐渐的减少，皮肤干燥，出现脱屑样改变。还会出现眼球的凹陷，是由于严重脱水所引起的；血压也会出现降低，发冷，脉搏比较细弱。糖尿病酮症酸中毒主要是由于高血糖、高血酮以及代谢性酸中毒所引起的。患者还会出现神经精神症状，表现为头晕脑胀、嗜睡、精神萎靡、反应迟钝。也有少数的患者会出现腹痛的症状。

糖尿病酮症酸中毒病情较轻48小时可治愈，较重需更长时间调理，存在无法恢复的可能。治疗目的在于纠正水和电解质失衡，纠正酸中毒，补充胰岛素促进葡萄糖利用，并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素。包括1.一般处理；2.补液；有利于失水的纠正，血糖的下降和酮体的消除；3.补充胰岛素；抑制酮体；4.纠正电解紊乱；5.纠正酸碱平衡失调；6.治疗诱因：例如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等。发现及时，病情较轻，一般12-24小时可以缓解，48小时可治愈。迁延失治，病情较重，纠正需24-48小时，但并发胃瘫、尿潴留、甚至心脑血管意外、昏迷需更长时间调理，存在无法恢复的可能，心脑血管意外、昏迷还会导致死亡。糖尿病患者要按照医嘱积极治疗，定期复查，防止出现酮症酸中毒。

主要病理生理改变为代谢紊乱，脂肪分解加速，酮体大量产生而发生酸中毒，严重失水，电解质平衡紊乱，循环和肾功能衰竭及中枢神经功能障碍。临床上主要表现早期有食欲不振、恶心呕吐、呼吸加深加速、有烂苹果味；后期患者呈严重失水、尿量减少、尿糖及酮体强阳性；皮肤黏膜干燥、脉细数、血压下降、神志淡漠、倦怠、昏睡状、肌张力下降，反射常迟钝，甚至消失，最终昏迷。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症。常因感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠与分娩等原因所诱发。应立即进行抢救，积极补液，小剂量应用胰岛素，纠正电解质紊乱，防治诱因及各种并发症。老年患者病情多较重，病变的器官较多，易合并多脏器功能衰竭，而多脏器功能衰竭常是直接死因。

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎可以补液、胰岛素降血糖、纠正电解质紊乱、纠正酸中毒的同时内皮细胞损伤因素减少，血液黏稠度下降，脂肪酸被重新利用，减少了胰腺炎发生的危险因素，配合抑酸、抑制胰腺分泌、抗血小板等综合治疗可取得很好的效果。糖尿病酮症酸中毒易合并胰腺炎的机制：糖尿病酮症酸中毒发生时，由于胰岛素缺乏升血糖激素增加，脂肪分解加速利用减慢，大量脂肪被动形成游离脂肪酸产生高脂血症，游离脂肪酸和卵磷脂在胰腺腺泡附近堆积对胰腺产生损伤。同时高脂血症导致血液黏稠度增加，胰腺局部微循环不良。高血糖、酸中毒等导致的血液高凝状态、血管内皮细胞损伤加重了胰腺的缺血缺氧，最终导致了胰腺炎的发生。糖尿病酮症酸中毒合并胰腺炎的发病率为10%~15%。针对以上发生机制，及时纠正可逆危险因素，阻断胰腺炎发展恶化是救治此类患者的核心。

糖尿病酮症酸中毒指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的症候群。糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除诱发因素（如感染等），补充生理盐水，小剂量静脉滴注胰岛素，补钾等。酸中毒严重者应适当补充碱性药物，如果患者已非常可能发生酮症或酮症酸中毒，但一时来不及就诊，则应立即采用一些简易的方法处理，如给患者多饮水，包括饮淡盐水，每2～3小时深部肌内注射短效胰岛素等，每半小时监测一次血糖，并设法及时送至医院处理。糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向，故在酮症酸中毒纠正以后，患者应对其诱因保持警惕，坚持正确的治疗方式，发生感染时及早有效治疗，并及时调整胰岛素等降糖药物的剂量，以防糖尿病酮症酸中毒的再次发生。