胆红素脑病也叫核黄疸，是24小时内进展较快的新生儿病理性黄疸。症状如下：第一期嗜睡、吸吮无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等，偶有尖叫及呕吐，持续12小时-24小时。第二期出现抽搐、角弓反张和发热。呼吸的暂停持续12小时-48小时左右。第三期吃奶和反应稍微好转，抽搐的次数减少，角弓反张消失，肌张力逐渐恢复，持续两周左右。第四期是胆红素脑病的后遗症，手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、牙齿发育不良。

新生儿黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸。生理性黄疸特点：新生儿情况良好；黄疸会自行消退；血清胆红素小于85μmol/L（即5mg/dl）；血清总胆红素尚未超过小时的胆红素曲线的第95个百分位，或者未达到相应的日龄、胎龄，以及相关危险因素下的光疗干预标准。病理性黄疸特点：新生儿出生24小时内出现；血清总胆红素值达到相应日龄及相应危险因素下的光疗干预标准；持续时间长于生理性黄疸；部分患儿黄疸退而复现；血清结合胆红素大于34μmol/L。

新生儿黄疸，蓝光照射以后肯定会反弹。因为小孩的黄疸的蓝光治疗，只能把皮肤上的黄疸，经过光的照射变成可以溶解，可以排出来的黄疸，而不是把体内产生的胆红素，不让产生或者是产生减少，达不到这种目的，只能把皮肤的黄疸，转化成可以排出体外的黄疸形式。如果体内还继续产生黄疸胆红素，在蓝光照射停了以后，还会在皮肤上出现，只有从根本上把黄疸产生的原因给解决了。比如红细胞增多，红细胞少了以后才行，比如肝脏代谢有问题，得改善肝脏代谢，比如感染引起的，控制感染之后，才能使真正的黄疸好转。而蓝光照射只是对症治疗，只是能使黄疸排出体外增多，而不能让产生减少。所以一般照射蓝光以后，都会有反弹。

60到70%足月新生儿出生后都有黄疸，跟新生儿代谢胆红素能力、新生儿红细胞相对增多等有关，属于生理性黄疸。黄疸程度在一定范围内，对身体没有伤害，不需医疗处理。若黄疸超过一定范围，属于病理性黄疸，会造成脑部损害及其他严重后果，要进行医疗干预。黄疸原因分为肝前性、肝性和肝后性。一、肝前性是胆红素生成过多造成，常见红细胞破坏过多，如ABO溶血并和Rh溶血病，红细胞异常导致，如先天性球形细胞增多症。免疫因素可导致细胞破坏过多；二、肝性原因主要是婴儿肝炎综合征，肝脏损伤后对胆红素摄取处理功能较差，可导致血中胆红素升高造成黄疸；三、肝后性原因主要是胆红素排泄功能受阻，如胆汁淤积或胆道梗阻，造成产生胆红素不能经过肠道排泄，又吸收入血导致黄疸。

新生儿容易患黄疸跟新生儿胆红素的代谢特点有关系。新生儿期由于胆红素的产生过多，胎儿在宫内低氧环境中生活，红细胞的数相对比较多，如果出生时候延迟脐带结扎，红细胞数目会更多，胎儿的红细胞的寿命比较短，一般是在70到100天，所以胆红素的量也比较多；出生后又开始用肺呼吸，血氧分压的升高，过多的红细胞迅速破坏，这样使血中非结合胆红素增加更多。成人每天生成胆红素的量大概是在65微摩尔每升，也就是3.8毫克每公斤，新生儿每天生成的胆红素为145.4微摩尔每升，也就在8.5毫克每公斤，相当于成人的两倍多，因此新生儿肝脏，代谢胆红素的负荷要大于成人，比如说胆红素的产生过多。第二是胆红素与白蛋白连结运送能力不足。新生儿出生后短暂的阶段内，有轻重不等的酸中毒，酸中毒会影响胆红素与白蛋白的连接数量，早产儿血中白蛋白偏低，使胆红素连接运送能力不足；第三是肝细胞摄取非结合胆红素的能力差，新生儿肝细胞内缺乏Y蛋白和Z蛋白，Y蛋白和Z蛋白只有成人的5％到20％，在生后的第五天才逐渐体内合成，这两种蛋白具有摄取非结合胆红素且转送到滑面内质网进行代谢的功能，由于Y蛋白和Z蛋白的合成不足，影响了肝细胞对非结合胆红素的摄取，所以这些原因容易导致新生儿黄疸。第四是肝脏酶的系统发育不成熟，因为新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶和尿嘧啶核苷二磷酸糖脱氢酶也就说UDPG脱氢酶，这些酶的不足或者是合成受到抑制，不能将非结合胆红素转变为结合胆红素，以致非结合胆红素潴留在血中而发生黄疸，这种肝脏酶在生后一周左右才开始增多，如果是早产儿这个酶的合成会成熟更晚；第五是肠肝循环的特殊性，新生儿生后头几天，肠道内正常的菌群尚未建立，因此随胆汁进入肠道内结合胆红素，不能被还原为粪胆原；另一方面是新生儿肠道中，有较多的β-葡萄糖醛酸苷酶，它能将结合胆红素水解为非结合胆红素，后者被肠黏膜吸收，经过门静脉返回到肝脏中，这是新生儿肠肝循环的特点，这些结果使肝脏代谢胆红素的负担加重，而使非结合胆红素潴留在血中。上述五个原因容易导致新生儿出现黄疸。