（１）组织学符合肝硬化诊断；（２）内镜评估有无食管胃静脉曲张或消化道异位静脉曲张，除外非肝硬化性门静脉高压；（３）Ｂ超、ＬＳＭ或ＣＴ等影像学检查提示肝硬化或门静脉高压特征：如脾大、门静脉≥1.3cm；（４）无组织学、内镜或影像学检查者，以下检查指标异常提示存在肝硬化（需符合４条中２条）：1）PLT＜100×10^9／L，且无其他原因可以解释；２）血清白蛋白＜35ｇ/Ｌ，排除营养不良或肾脏疾病等其他原因；３）INR＞1.3或ＰＴ延长（停用溶栓或抗凝药７ｄ以上）；４）ＡＳＴ/ＰＬＴ比率指数（APRI）：成人APRI评分＞２。

晚期肝硬化往往出现腹水、上消化道出血和肝性脑病等症状。1、腹水：门脉高压、低蛋白血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)失衡等原因会引发腹水；2、上消化道出血：门脉高压会造成食管胃底静脉曲张，饮食不当会划破曲张静脉，造成出血；3、肝性脑病：肝脏解毒功能下降，患者会出现性格改变、意识障碍等肝性脑病。肝硬化是由一种或多种病因反复或长期作用形成的弥漫性肝损害。肝硬化患者肝小叶结构被结缔组织完全破坏，广泛增生的结缔组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的肝细胞团，导致肝脏合成、代谢、解毒等功能下降，同时形成门脉高压症。

肝功能检查项目包括转氨酶、胆红素、白蛋白、胆碱酯酶等。肝功能正常是指上述指标均在正常范围内。肝功能持续正常患者，一般很少进展至肝硬化，但是我们在临床上也见过慢性乙型或丙型病毒性肝炎患者，虽然其肝功能基本正常，有的还会进展至肝硬化。对于慢性ＨＢＶ感染者来讲，少部分慢性ＨＢＶ携带者，其肝功能正常，但仍存在明显炎症和纤维化病变，疾病持续进展则可以发展为肝硬化。因此临床上，当务之急是识别肝功能正常肝脏病变明显的患者进行积极治疗，治疗方面的需要针对病因进行治疗，要去除病因，早期肝硬化经过长期的去除病因的治疗，大部分的患者能够逆转，逆转成没有肝硬化。以上意见仅供参考。

极量肝切除就是指患者所能耐受的最大肝切除量，即部分肝脏切除后剩余肝脏功能能够满足机体的需要。肝脏是人体重要的脏器，起到合成、代谢、解毒等功能。极量肝切除要求剩余的肝脏功能够满足整个身体的生理机能的代谢需要，而不至于术后发生肝功能异常甚至衰竭。吴孟超院士提出，将肝右三叶切除或者左三叶切除手术定义为极量肝切除，这种情况是在没有肝硬化前提下，针对有规则性的肝叶切除的定义。但是目前学者们普遍认为，如果是正常的肝脏切除70％左右，残余肝脏是完全能够维持机体的正常生理功能。并且肝细胞是再生能力极强的，在肝切除手术以后残余肝脏体积会慢慢的增生，慢慢地恢复。

脾大不能笼统的说就是肝硬化，因为有一部分脾大并不是由于肝硬化引起来的。但是客观上讲，我们临床上有一部分肝炎的患者随着病情的进展出现肝硬化，然后继发门脉高压，然后出现了脾脏的增大和脾功能亢进，这是在临床上最常见的一个原因。因为我国是一个肝炎的大国，肝炎的后期由于肝脏的纤维化、肝脏的硬化，出现门脉高压。门脉高压导致脾脏的血液回流受限、脾脏淤血、脾脏肿大、脾功能的亢进，因此肝硬化和脾大之间它是具有一定的关联性的。但是我们也知道，除了肝硬化引起的脾大脾亢以外，还有其他的原因也可以导致脾大。顾名思义脾大就是脾脏肿大。都有什么原因可以导致脾脏肿大，我们常见的寄生虫病，比如血吸虫病。因为它成长也是在门静脉系统里面，它也会导致门脉的高压，因此它和肝硬化的作用机理是一样的，也会引起脾脏的瘀血、脾脏的肿大。此外还有血液系统的疾病，比如说淋巴瘤等，还有一些遗传性的一个贫血性的疾病。由于脾脏它具有一定的造血功能，也是相应的出现代偿性的这种脾脏的肿大。再有我们脾脏上也是可以长肿瘤的，脾上的血管瘤、脾脏的淋巴瘤等等，由于脾脏上的肿瘤也可以引起肿瘤性的增生，导致在检查身体的时候发现脾脏增大，所以不能笼统的讲脾大就是肝硬化。虽然脾大和肝硬化之间有一定的关联性，但是还有其他的疾病也会导致脾脏的肿大。所以在诊断的时候，我们脾大作为一个诊断的要素，并不是肝硬化，脾大和肝硬化之间并没有这种绝对的相关性。