肝硬化分为代偿期与失代偿期。肝硬化代偿期一般指的是在临床上患者往往无任何特异性的症状和体征。肝功能检查也往往无明显异常，但是在肝脏组织学上已经有明显的病理变化，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔，互相连接肝小叶结构和血管循环，改建而形成肝硬化。肝功能正常或轻度异常，可有门脉高压，但是没有腹水，肝性脑病或上消化道出血，这个阶段的肝硬化称为肝硬化代偿期。

肝硬化功能包括以下这些关键指标：1.血清白蛋白40-55g/L，血清球蛋白20-30g/L，白蛋白/球蛋白比值1-2。血清总蛋白和白蛋白检测是反映肝脏合成功能的关键指标，大都用在反映慢性肝损害。2.血清酶指标包括谷丙转氨酶，5-40单位/L；谷草转氨酶，8-40单位/L；谷丙转氨酶比谷草转氨酶≤1，两者的升高常见于急慢性病毒性肝炎、肝硬化活动期、肝癌、脂肪肝等。3.总胆红素为1.71-17.1umol/L，直接胆红素为1.71-7umol/L，间接胆红素为1.7-13.7umol/L，血清胆红素是重要的判断肝细胞损害程度的预后情况的指标。

肝硬化腹水是肝硬化终末期非常常见的一个并发症，肝硬化患者在终末期的时候肝脏体积会缩小，这样就会导致门脉压力的增高。所谓的门脉压力高，就是因为肝脏硬化之后，门静脉是肝脏提供营养的血管，2/3的血流是靠门静脉来提供的，1/3的血流是靠肝动脉来进行提供的。当肝脏硬化之后，其实举个例子，就是当一个软的胶皮管把钳住的时候，可能里面的液体给注水，就很难顺利地通过被钳住的地区，后续的压力就会增高，实际上在肝硬化的时候就会出现这样一个情况。因为肝硬化晚期之后出现门静脉压力增高，增高之后，患者可能会出现肝门淋巴液的回流受阻，还有患者在肝硬化阶段，对于一些激素的代谢会出现障碍，比如他的醛固酮灭活会减少，出现醛固酮系统的激活。还有肝硬化晚期患者对蛋白的代谢也会出现障碍，患者可能会出现低蛋白血症，所以整体的这些多方面的因素，最终导致患者出现了门脉压力增高表现，出现了腹腔渗液，在临床上就会看到患者可能出现下肢水肿、腹部饱满，如果腹水进一步增多，可以有蛙状腹的表现，可以做体检叫移动性浊音阳性。对于大量腹水的患者可能会出现脐疝表现，这些都是肝硬化晚期腹水并发症出现的原因或者是相应的临床体征。

肝硬化并发症有上消化道出血、腹水、肝性脑病、肝肾综合征。一、上消化道出血。是肝硬化最凶险的合并症，是由于肝硬化的门脉高压，导致食道胃底静脉曲张破裂。导致的上消化道大出血，多数有诱因，如硬质食物划破了血管出现的出血，需尽快抢救治疗，否则有生命危险。二、腹水。是肝硬化最常见的合并症。经常是最早出现的合并症，与低蛋白血症和门脉高压两个因素都有关系，是最轻的合并症。三、肝性脑病。通常也是有诱因的，一般的是由于进食了高蛋白的饮食，或腹泻，导致了电解质紊乱，或由腹腔感染诱发了肝性脑病，这也是很危险的合并症，可以导致死亡，而肝性脑病的反复出现，代表肝脏功能处于一个严重的失代偿状态，通常代表慢性肝功能衰竭。四、肝肾综合征。出现了肾功能的恶化、肌酐升高，还有肌酐清除率的下降，是由于肝脏原因导致的肾功能恶化，主要是由于有效血容量不足导致肾功能的恶化，可以使用了特利加压素和联合白蛋白来改善肾功能。肝肾综合征的出现，通常意味着病情进入了一个周末期的表现，是预后不良的重要表现之一。

肝纤维化是各种肝病通往肝硬化的必经之路。任何病因造成的肝细胞炎症坏死，在修复过程中会激活肝星状细胞，造成肝脏结缔组织异常增生，如果损伤因素长期不能去除，纤维化的过程长期持续就会发展成肝硬化。肝小叶是肝脏基本结构单位，成多边菱形，肝小叶由中央静脉、肝板、肝血窦和胆小管组成。正常肝内的结缔组织仅占肝脏体积的4%左右，主要分布在肝小叶之间。肝硬化患者，肝小叶结构被结缔组织完全破坏，广泛增生的结缔组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的肝细胞团，形成假小叶。假小叶是肝硬化重要的形态学标志，一般来讲，肝硬化不可逆转。因此建议在肝纤维化阶段积极治疗，避免进展到肝硬化。