肺脓肿主要是由于能引起化脓的化脓性细菌，感染肺部引起来的肺组织化脓性的一个病变。常常早期是化脓性的炎症，继续发展，最后形成了坏死而形成了脓肿。肺组织炎性坏死以后，里头含有脓液，还有坏死的碎屑形成了空洞，常见病原菌常常于上呼吸道口腔的定植菌，除需氧的还有厌氧的，以及兼性的厌氧菌常常是肺脓肿的致病菌。根据感染的途径一般把肺脓肿分为吸入性的，就是睡觉的时候有少量口咽部的细菌吸入，抵抗力下降或者本来就是一个卧床的患者，身体的防御能力本身就不好，当吸入的太多的时候，可能超过了人体正常的上面这些有的功能，也就正常的防御机制不能够及时处理的时候，就可能会发生肺脓肿。肺脓肿也有继发的，会激发在某细菌性的肺炎以及支气管扩张、支气管囊肿，其实这两个是比较多见的，或含有肺结核，常常会出现继发性的肺脓肿，患者常常会有咳嗽，的咳黄脓痰或者是很臭的一种腥臭的痰，甚至可以会出现咳血，还有一种叫血源性的肺脓肿，也就是从血液传播过来的，由于皮肤感染，口腔的感染或者是骨髓炎等等，这样的炎症所致的这种脓毒症，菌栓通过血行传播到肺，就引起来肺的一个化脓性的炎症，也已经成了肺脓肿。

对于细菌性肺脓肿而言，经验性抗生素治疗应能覆盖临床怀疑的所有可能的病原体，明确病原体和药物敏感性后，可给予相应治疗，大多数肺脓肿继发于吸入。由厌氧菌引起社区获得性肺炎病史或住院时肺脓肿形成病史对决定抗生素的选择是重要的。因误吸发生肺脓肿的住院患者抗生素的抗菌谱，亦能覆盖克雷伯菌属、肠杆菌属和假单孢菌属。吸入性肺脓肿的标准治疗方案是克林霉素静脉滴注。尽管甲硝唑是治疗厌氧菌的有效药物，但应用甲硝唑治疗肺脓肿效果不佳，因为这种感染成为混合感染。对于肺脓肿，也可选用头孢二代或三代抗生素或其他敏感抗生素。头孢西丁是第二代头孢菌素，抗菌谱包括革兰氏染色阳性、阴性菌和厌氧菌，可用于怀疑肺脓肿存在肺部感染时。院内感染的肺脓肿大多数革兰氏阴性杆菌或葡萄球菌感染，这时可选用头孢二代或三代抗生素加氨基糖甙类抗生素，喹诺酮类抗生素也可考虑。血源性肺脓肿致病菌多为金黄色葡萄球菌肠，对青霉素耐药可选用耐青霉素酶的半合成抗生素。

肺脓肿是由化脓性病原体引起肺组织坏死和化脓，导致肺实质局部区域破坏的化脓性感染。通常早期呈肺实质炎症，后期出现坏死和化脓。如病变区和支气管相通则有空洞形成，内含有微生物感染引起的坏死碎片或液体，其外周环绕炎症肺组织。与肺炎相比，其特点是引起的微生物量多，局部清除微生物能力下降，以及受肺部邻近器官感染的侵及，如肺内形成多发的较小脓肿，则称为坏死性肺炎。肺脓肿和坏死性肺炎病理机制相同。肺脓肿通常是由厌氧需要和接近厌氧菌引起，也可由非细菌性病原体如真菌、寄生虫等所致。在抗生素出现前，肺脓肿自然病程常表现为进行性恶化，死亡率高达50%，存活后也往往遗留明显的临床症状，需要手术治疗，预后不理想。有效抗生素应用后肺脓肿的疾病过程得到显著改善。但近年来，随着肾上腺皮质激素、免疫抑制剂及化疗药物的应用增加，造成口咽部内环境的改变条件致病的肺脓肿发病率又有增多的趋势。

肺脓肿是由化脓性病原体引起肺组织坏死和化脓，导致肺实质局部区域破坏的化脓性感染。化脓性病原体进入肺内，最主要途径是口咽部内容物误吸。口咽、鼻腔、鼻咽部隐藏着复杂菌群，形成口咽微生态环境，健康人唾液中细菌半数为厌氧菌。临床上特别易于吸入口咽分泌物因素，有全身麻醉、过度饮酒或使用镇静药物；头部损伤、脑血管意外、癫痫、咽部神经功能障碍、糖尿病昏迷及其他重症疾病，包括使用机械通气者，可经过血液循环途径引起肺脓肿，通常由在体内其他部位感染灶，经血液循环播散到肺内，如盆腔、腹腔以及牙周脓肿的厌氧菌感染，可通过血液循环播放到肺；其他途径是比较少见的，有慢性肺部疾病可在下呼吸道有化脓性病原菌定植，如支气管扩张、囊性纤维化并发症是肺脓肿。在肺内原有空洞基础上合并感染，不需要有组织坏死，空洞壁可被再生上皮覆盖，局部阻塞可在周围肺组织产生支气管扩张或肺脓肿。

老年人肺脓肿，并发症比较多，如低蛋白血症。在抗感染同时要纠正低蛋白血症治疗。合并脓胸时，除全身使用抗生素外，应局部胸腔抽脓或助间置入导管水封并引流。内科治疗无效，或疑及有肿瘤者为外科手术适应症。肺脓肿在有效抗生素合理应用下，加上脓液通过和支气管交通向体外排出，大多数对抗感染治疗有效。肺脓肿治疗应结合细菌培养及药敏结果，及时合理选择药物，进行经验治疗青霉素G为首选药物，对厌氧菌和G球菌等需氧菌有效。甲硝唑（灭滴灵）是杀菌药，对厌氧菌，如脆弱类杆菌有作用，多为联合应用，不单独使用。通常和青霉素、克林霉素联合用于厌氧菌感染。内酰胺类抗生素某些厌氧菌如脆弱类杆菌可产生内酰胺酶，故青霉素羧苄西林、三代头孢中的头孢噻肟，头孢哌酮效果不佳。对其活性强药物有碳青霉烯类，替卡西林、克拉维酸、头孢西丁等，加酶联合制剂作用也强，如阿莫西林克拉维酸或联合舒巴坦等。