肝硬化中期患者可以表现为无症状或者出现明显的肝病症状或全身症状。患者肝硬化如果发展到中期，但是肝功能处于代偿状态时，患者可能并不会有明显的临床症状。随着致病因素的刺激如果患者进入了肝功能失代偿期，可能会表现为右上腹不适、食欲不振、黄疸、厌油腻、恶心、呕吐等肝病症状。另外患者还有可能会出现乏力、头晕等全身症状。如果病情得不到有效的控制，患者还可以出现腹水、胃底食管静脉曲张等失代偿期症状。如果肝硬化病情继续发展导致了脾功能亢进，患者还可以出现牙龈出血、皮肤瘀斑、抵抗力下降等临床表现。目前临床上对于肝硬化的分期主要以代偿期和失代偿期为主，很少分为早中晚期。

肝硬化腹水的原因包括腹内因素和全身因素。腹内因素又包括门静脉高压、低白蛋白血症、淋巴液声称过多等因素。全身因素是因为肾钠重吸收增加，抗利尿激素分泌增多都导致肾血流量、排钠和排尿量减少导致。肝硬化腹水俗称肝腹水（hepaticascites）。肝硬化是一种慢性肝病，由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞变性，坏死、再生；再生、坏死促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化腹水形成的主要原因有两大类，其一是腹内因素，另一类是全身因素。一、腹内因素。门静脉高压：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液生成增多(每日约7～11L，正常为1～3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。二、全身因素。继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加，有效循环血容量不足，致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

脾大不能笼统的说就是肝硬化，因为有一部分脾大并不是由于肝硬化引起来的。但是客观上讲，我们临床上有一部分肝炎的患者随着病情的进展出现肝硬化，然后继发门脉高压，然后出现了脾脏的增大和脾功能亢进，这是在临床上最常见的一个原因。因为我国是一个肝炎的大国，肝炎的后期由于肝脏的纤维化、肝脏的硬化，出现门脉高压。门脉高压导致脾脏的血液回流受限、脾脏淤血、脾脏肿大、脾功能的亢进，因此肝硬化和脾大之间它是具有一定的关联性的。但是我们也知道，除了肝硬化引起的脾大脾亢以外，还有其他的原因也可以导致脾大。顾名思义脾大就是脾脏肿大。都有什么原因可以导致脾脏肿大，我们常见的寄生虫病，比如血吸虫病。因为它成长也是在门静脉系统里面，它也会导致门脉的高压，因此它和肝硬化的作用机理是一样的，也会引起脾脏的瘀血、脾脏的肿大。此外还有血液系统的疾病，比如说淋巴瘤等，还有一些遗传性的一个贫血性的疾病。由于脾脏它具有一定的造血功能，也是相应的出现代偿性的这种脾脏的肿大。再有我们脾脏上也是可以长肿瘤的，脾上的血管瘤、脾脏的淋巴瘤等等，由于脾脏上的肿瘤也可以引起肿瘤性的增生，导致在检查身体的时候发现脾脏增大，所以不能笼统的讲脾大就是肝硬化。虽然脾大和肝硬化之间有一定的关联性，但是还有其他的疾病也会导致脾脏的肿大。所以在诊断的时候，我们脾大作为一个诊断的要素，并不是肝硬化，脾大和肝硬化之间并没有这种绝对的相关性。

肝硬化严重。肝硬化以后，肝脏不能完成日常的合成和代谢功能，造成对患者生活质量的影响。此外，肝脏是一个很重要的器官，胃肠道所有的营养物质吸收后都要经过肝脏进行合成、代谢、分解，在过程中，一旦发生了肝硬化，经过胃肠道的血液不能很顺畅的从肝脏通过，这时就出现相应的问题，比如压力过高时，一些肝硬化患者可能会出现腹水，临床表现为腹胀、双下肢肿。还有一种情况是血液无法完全通过肝脏，它就要绕行，向上绕行时可能会出现胃底食管静脉曲张，引起呕血或黑便，向下绕行时会走直肠痔周的静脉，造成顽固治愈不了的痔疮，横向绕行会造成脾脏增大和脾功能亢进，表现为白细胞和血小板的下降，如果这些血液不能有效的通过肝脏分散到全身的各个地方，这时所带去的有毒性物质可能会进一步的加重患者其他脏器的负荷，出现肝脏昏迷或意识、记忆力、定向力、计算力的下降，叫做肝性脑病。这些都是肝硬化并发症的临床表现。

原发性胆汁性肝硬化可以通过药物治疗，如常用的是优思弗，这个药可以让患者的指标，特别ggt生化学指标有明显改善，另外还可以用青霉胺，但青霉胺的副作用比较大，如果用这些药不管用，可以考虑用免疫抑制剂，激素加硫唑嘌呤。这些治疗副作用都比较大，所以需要到正规的医院在医生的指导下进行。