脂蛋白a是在肝脏中合成的一种蛋白，脂蛋白a升高和心绞痛、心肌梗死、脑出血等疾病有着密切关系，ELISA法检查脂蛋白a的参考值范围是小于300mg/L。脂蛋白a明显升高时并没有特别有效的治疗药物，主要是辅助药物治疗，进行生活习惯、饮食结构的调理，积极治疗原发病。脂蛋白a升高的情况下可以采用的药物主要包括烟酸、PCST9抑制剂、CTP抑制剂、辅酶Q10等，这些药物可以使脂蛋白a降低20%-30%，但是药物治疗的有效性也不是很确定，有较大的个体差异性。同时要控制饮食，保持清淡低脂饮食，减少高脂肪、高胆固醇食物的摄入；积极体育锻炼，促进脂肪分解，降低体重，对于降低脂蛋白a水平都是有一定帮助的。脂蛋白a的高低主要由遗传因素来决定的。在一些疾病情况下该指标会明显升高，如动脉粥样硬化性心脑血管病、急性心肌梗死、家族性高胆固醇血症、先天性高脂蛋白血症、周围大血管病变、肿瘤性疾病、糖尿病，肾脏疾病如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等。脂蛋白a携带大量的胆固醇，有促进动脉硬化的作用，脂蛋白a升高的情况下要同时监测甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白以及血糖的情况。如果合并其甘油三酯、胆固醇的升高，还可以使用他汀类药物降血脂，对于降低脂蛋白a也是有一定作用的。如果合并上述疾病的情况下，积极治疗原发病有助于降低脂蛋白a的水平。

心梗一般来说通过心电图是可以来查出来的。当然也是针对于一部分病人，的心梗按照分类可以至少分为两型，一个是st段抬高型的心梗，另外一个是csu抬高的心梗。对于st高的心梗，从心电图上是非常容易鉴别出来的，一般来说都会出现心梗部位说对应的导联的st段的一个弓背向上的抬高。而且心电图的变化是一个动态的变化。在早期出现在线抬高后期st段的就会回落。伴有t波的倒置，r波的一个波幅的减低消减等等。一般来说看到这种情况，基本上在结合患者的临床的症状，比如说胸疼结合它的血液的心肌酶谱的检查就可以诊断。当然对于一些非癌性抬高的心梗，这部分的病人有的时候它的心电图并没有很大的一个变化。症状也不典型，这时候就可能要参照它的心肌酶谱来共同的判断，所以如果是这种类型往往不一定从心电图上能查出心梗。

心梗溶栓之后，一部分的病人它的冠脉可能通，但是通可能还会留有残余的狭窄。因为心梗，它的发生概率机理就是在冠状动脉原有的硬化斑块的基础上。斑块破裂导致继发血栓的形成。通过急诊的溶栓治疗之后，它融的是急性形成的血栓，而斑块是没有作用的。所以即使是溶栓血管通了，但是斑块还在管腔的狭窄还在。因此血栓溶栓之后，在下一步还是需要进行介入冠状动脉造影的，要明确这个病变的部位以及血管狭窄的程度，而且一般的病人都需要写介入治疗的。也就是说在罪犯的血管处，行球囊的扩张后期支架植入。

一般来说，急性的心肌梗死很难引起短时间的心肌肥大。陈旧性的或者多次反复的心肌梗死，会引起我们所谓的缺血性的心肌病，会有心脏的扩大，一般会表现为左室扩大伴有左房的扩大。有可能患者在心肌梗死之前，已经有心机的肥大。一些长期高血压的患者，病人已经有了左房扩大，左室的肥厚。高血压的患者很容易合并冠心病。冠脉病变在某一个诱因状态下，斑块破裂诱发急性血栓的形成，导致急性心梗的发生，属于合并的情况。本身心肌梗死引起心肌的肥大，需要经过梗死后一段时间从急性到慢性，心脏有一个再重构的状态。梗死后的心肌并不能再活，梗死这一部分心肌缺乏了收缩的能力。这个部位的收缩运动能力是明显的减弱的，严重还可能跟正常的信息产生一个矛盾的运动。左室前壁的心梗在病人中可能有左室心尖部的室壁瘤。

心肌梗死治疗原则也是尽快的恢复血流的灌注，可以采取急诊的溶栓，急诊的介入治疗，甚至急诊的冠脉手术。通过恢复闭塞的血管，这样可以尽快的恢复血流的灌注，可以挽救濒死心肌，有利于心肌功能的恢复，防止心衰等严重的并发症的发生。第二是吸氧，如果有低氧血症或者明显的缺氧的表现，一定要给面罩或者鼻导管吸氧。第三是镇静止痛，防止由于患者剧烈的胸痛引起的烦躁不安，这样有利于心肌的恢复。第四就是积极的治疗一些心律失常，防止恶性心律失常，比如室颤的发生，还要积极的处理一些心衰甚至心源性休克等等严重的并发症。