门脉高压症往往是肝硬化晚期会出现的一个很明显的并发症，但是合并有门脉高压症就一定是肝硬化，这个是不对的。因为肝硬化在晚期时可以出现门脉高压，然后出现脾机能亢进、腹水、消化道出血等，但当有一些因为血管性因素，如下腔静脉阻塞或有一些特殊的疾病，如特发性的门脉高压，这些跟肝脏所连接的血管导致的血液动力学的异常导致的门脉高压，就不会造成患者出现肝硬化的表现，可能主要就是一些跟门脉高压相关的这些表现，如脾亢、消化道出血或腹水，但对患者进行肝脏相关的检查时，患者的肝脏可以是正常，肝功能也可以是正常，所以这种门脉高压，并不是由于肝硬化所导致。这两种疾病实际上不能够互相确认，有门脉高压，那就一定有肝硬化，这种说法是错误的。但是有肝硬化就一定合并门脉高压吗？当然在肝硬化的早期，可能门脉高压并没有明显的体现出来，所以正过来说，反过来说可能都不成立，要根据具体情况分析。

肝硬化腹水的原因包括腹内因素和全身因素。腹内因素又包括门静脉高压、低白蛋白血症、淋巴液声称过多等因素。全身因素是因为肾钠重吸收增加，抗利尿激素分泌增多都导致肾血流量、排钠和排尿量减少导致。肝硬化腹水俗称肝腹水（hepaticascites）。肝硬化是一种慢性肝病，由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞变性，坏死、再生；再生、坏死促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化腹水形成的主要原因有两大类，其一是腹内因素，另一类是全身因素。一、腹内因素。门静脉高压：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液生成增多(每日约7～11L，正常为1～3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。二、全身因素。继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加，有效循环血容量不足，致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

肝硬化腹水的并发症有多种。肝硬化腹水是在肝硬化的基础上，又出现了腹腔的积液，当腹腔的积液超过50毫升就能出现腹水的症状，由于腹水的多少不一样，临床表现也不一样，少量的浮水病人没有感觉症状，可以在进行b超检查时发现，随着腹水的增加，可以出现腹部膨胀，腰围增大，偶尔会出现腹痛，如果大量的水还可能出现食欲不振，恶心呕吐，呼吸困难，下肢浮肿，尿量变少等，有水电解质紊乱，自发性腹膜炎和腹腔感染，腹壁静脉怒张，肝肾功能的损害等，还出现多次排放腹水，引起低钾性碱中毒，导致肝性脑病的发生。由于腹水增加，血液循环量减少，出现肾功能的衰竭，心脏疾病等症状。肾小管的灌注量减少，引起肾功能减退，出现少尿无尿等症状。

肝硬化是指肝脏的结构因为炎症所导致的损伤出现了肝脏纤维化，发展到一定程度，就叫肝硬化。肝硬化的形成原因，基本上都是由肝脏炎症所导致的。这种炎症可以由乙肝、丙肝，酒精性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎引起。这些原因都可以导致肝细胞的损伤。肝细胞损伤以后，一部分肝细胞会增生出新的肝细胞，但这种修复不是百分之百的，一部分肝细胞是不能再生的，就会造成纤维化。肝纤维化逐渐地积累，逐渐地发展到了一定程度后，肝脏有了假小叶的形成，就叫肝硬化，所以说肝硬化基本上都是由肝炎所导致的。肝硬化进一步发展可以出现肝硬化失代偿，出现腹水、黄疸等等，当然也可以导致肝癌。

肝硬化常见的病因大部分是由乙肝引起的肝硬化。由于酗酒的酒精性肝炎，也有一部分病人，比如长江流域的地方有血吸虫引起的肝硬化，对肝脏的损伤过程是比较棘手的问题。从病理学分为代偿期和失代偿期，因为它也会导致病人，比如出现肝功能的改变，在代偿期肝脏有很强大代偿功能，有的病人表现还不是很明显。但是随着病情的进展，一旦到了失代偿期，也就是终末期的肝病，也会出现门脉高压、腹水、黄疸，或者上消化道出血，病人就诊的时候大部分出现，比如腹水或者是呕血，赶快急诊送到医院，一检查是呕血性肝硬化，有的时候肝功能实在太差，又觉得被迫做肝胆移植，或者一般不具有移植条件的大部分都切脾，或者是门脉高压引起的纤维化，就是指食道胃底静脉曲张，做急诊这样的手术