肝硬化的诊断依据为肝脏病理组织学提示，假小叶形成或胃镜检查显示食管胃静脉曲张，或消化道异位静脉曲张或Ｂ超、LSM或ＣＴ等影像学检查提示肝硬化或门静脉高压特征。如无上述组织学、内镜或影像学检查者，以下检查指标异常提示存在肝硬化PLT＜100×10^9／L、血清白蛋白＜35ｇ/Ｌ、INR＞1.3或ＰＴ延长。AST／PLT比率指数（APRI）：成人APRI评分＞2，4条中需满足2条。

早期肝硬化和晚期肝硬化是通俗意义上的说法，实际上更专业的说法应该是叫肝硬化代偿期和失代偿期。怎么区分肝硬化代偿期和失代偿期（早期和晚期）？实际上是通过临床患者的一些相应的检测或者是一些检查的指标进行判断。比如代偿期的肝硬化可以有肝脏影像学的改变，然后出现肝脏体积缩小，表面不光滑，光点反射粗，做Fibroscan的检测，肝脏硬度值会有升高，大于12.5，患者可能会出现血象当中白细胞血小板的轻度下降，肝功能的一些轻微异常，但是没有出现像腹水、食管胃底静脉曲张、肝性脑病、肝肾综合征等这些晚期并发症的迹象，这个时候就称之为是肝硬化代偿期。所以肝硬化代偿期和失代偿期（早期和晚期）之间，最主要的区别就是有没有这些晚期出现并发症的表现。

肝硬化晚期全血细胞减少是临床非常常见的血象检查异常，血象减低往往跟患者的脾功能亢进，即门脉压力增高导致的并发症有关。门脉压力增高后，脾脏淤血肿大，从而对血细胞的破坏作用增加，导致白细胞血小板水平下降。这种脾功能亢进往往对于血红蛋白的降低不明显。患者同时合并有血红蛋白水平下降，要追查一些病因。比如患者的营养状态，他的蛋白摄入，或是否有其他一些血红蛋白合成障碍，排除这些问题后，可以给患者进行造血原料补充，如叶酸、铁剂、维生素B12等，然后建议患者适当增加蛋白质摄入，看是否能纠正贫血。对于白细胞和血小板减少，目前没有特别有效的治疗手段。白细胞在非常低的情况下，可以临时使用一些升白细胞的药物，如吉粒芬这一类，但是一般都是在紧急情况下使用，很少在平时给予患者这些药物治疗。因为使用之后过不了多久还会恢复到原来水平；血小板低如果有手术需求的患者，可以进行血小板的输注；对于合并有血小板低同时有出血倾向的患者，可以使用像白介素-11等提升血小板，但是这种效果可能难以长期维持。所以到了最终阶段全血细胞减少，尤其是白细胞血小板减少，如果有治疗需求的情况下，最终对于这类患者，如果也合并过消化道出血，可能选择脾切除就是最终治疗的方法。

肝硬化患者最早发现是否有肝硬化，现在可以通过一些影像学检查，而其中两个比较常见的就是腹部的彩超或者是腹部的CT检查。彩超和CT是两种不同的检查，彩超是通过超声波来观察组织回声的情况，然后来判定比如新生的组织增生或者既往基础脏器的回声情况、血流情况，是通过超声波检查的检测手段。彩超往往对于脏器的检查是从各个切面进行检测，比如对于肝脏，它可以看到肝脏的各个叶，左叶、右叶、方叶等等，然后会测量肝脏的长径、前后径、厚度。CT检查是通过X射线做的检测，所以它有一定的辐射。但是现在这个阶段，螺旋CT的检测时间会有明显缩短，所以辐射的量也可以接受。CT的检测是断层扫描，分为矢状面、冠状面、横断面，所以对于B超，是作为更容易普及、更容易获得的一个筛查，或者是给患者进行定期的体检检查。CT检查，第一有辐射，第二，价格相对来说比起超声会更加昂贵。所以通常如果在彩超的筛查出现问题的情况下，可能才会对患者进行CT扫描。如果在彩超的检查中发现了肝脏的一些异常结节，可能会建议患者进行增强的腹部CT检查，来进一步确认。

预防肝硬化根本的方法是去除病因，病毒性的感染要吃相应的抗病毒药物，酒精性的肝硬化要严格的戒酒，自身免疫性的肝硬化要用一些免疫抑制剂或熊去氧胆酸类的药物，来阻断肝硬化和肝炎的进展，这是根本性的治疗。其次需要做一些辅助性的治疗，肝硬化的并发症首先需要评估风险，进而采用有效的控制，既往的治疗方式是头痛医头、脚痛医脚，出现消化道出血治疗消化道出血，出现了腹水治疗腹水，一旦发现有相应的风险就会及时地采用相应的治疗措施。