新生儿肺动脉高压主要是宫内的慢性缺氧，或者是围生期的窒息。宫内的慢性缺氧主要是妊娠期间缺氧以后导致肺血管发育不良。另外，出生的时候窒息引起肺动脉压力持续升高，持续胎儿循环的存在。另外肺实质的一些疾病，例如呼吸窘迫综合征，或者胎粪吸入综合征。胎粪吸入最容易并发新生儿肺动脉高压。以及肺发育不良，包括血管性或肺实质的发育不良。心功能不全，包括围生期的窒息，代谢的紊乱，宫内动脉导管的关闭，一些肺炎或者脓毒症，由于细菌、病毒或者是类毒素引起的，心脏收缩功能抑制，肺的微血管栓塞、血液粘滞度增高、肺的血管痉挛等，这些缺氧性因素都能引起肺动脉压力的升高。新生儿持续肺动脉高压是新生儿一种危重症，肺动脉高压主要是由于一种或多种原因所导致的肺血管的阻力持续性增高，即肺动脉压力超过体循环压力，使胎儿循环向成人循环的过度发生障碍，而引起了心房或者是动脉导管水平的右向左分流，临床上出现严重的低氧血症。

新生儿肺动脉高压是新生儿危重症之一，我们又简称PPHN。它不是一种单一的疾病，而是多种因素所导致的一种临床综合征，凡是能引起肺小血管的痉挛，肺小动脉肌层的增厚、增生，肺血管截面积的减少，以及肺静脉高压的病理因素，均能引起肺动脉高压。肺动脉高压的病理上改变有肺血管的发育不全，这一部分主要是指呼吸道、肺泡以及相应的肺小动脉的数量的减少，使肺血管的弹性阻力增加，常见的例如先天性的膈疝，还有肺发育不良，这种治疗上疗效比较差。还有肺血管发育不良，表现在宫内平滑肌从肺泡前生长至正常无平滑肌的肺泡内动脉，以及畸形动脉比例增多，而肺小动脉的数量正常。慢性的宫内缺氧引起的肺血管的重构，或者是中层肌细胞的肥厚。胎儿动脉导管过早的关闭，像某些用了一些药物，阿司匹林或者是吲哚美辛，这些导致了动脉导管过早关闭，可以继发肺血管的增生，这些患儿的治疗效果也比较差。另外还有很多孩子，是肺血管的适应性不良，就是肺血管阻力在出生后不能迅速下降，肺小动脉数量以及肌层的解剖结构是正常的，但是由于围生期的一些应激缺氧，像酸中毒、低体温还有低氧血症、胎粪的吸入、高碳酸血症等等，这些使肺血管阻力的增高，但是这种肺血管的阻力增高，可以通过积极的治疗，效果还是相对比较好的。

新生儿肺炎早期的症状是不典型的，一般共同的表现是孩子不爱吃奶，即纳差，伴有吐沫，出现呻吟的情况，即吐沫伴有呻吟或呼吸急促。有的小孩喝奶吐沫是常见的，也就是咕嘟沫，但不见得一定就是新生儿肺炎，一般情况下会伴有呼吸急促。怎样判断孩子有没有出现新生儿肺炎呢，就需要意吐沫伴有呼吸急速的时候，有可能就是早期新生儿肺炎的一种临床表现。有的孩子同时又伴有吃奶少。吃奶少的孩子可能这次吃一百五十毫升，下次可能就吃一百毫升，表现出奶量的明显减少。如果是早产或者低体重的孩子，可能在并发肺炎的时候，早期表现为吸力不强。一般情况下新生儿肺炎分为吸入性肺炎和感染性肺炎，感染性肺炎又分产前、产时和产后的感染。早期心衰、肺炎在宫内感染的孩子，在出生时可能就出现了新生儿肺炎的表现，它是全身败血症的一部分，在出生时或出生数小时内就可以发生。多数发生在分娩后的二十四小时内。产时感染性肺炎常为出生时获得的感染，是从产道感染引起的。一般情况下，经过数天或者数周的潜伏期后，发病多数是在五到十天。出生后的感染发病较晚，根据它感染的类型、感染的病原菌不同，潜伏期也不一样，一般情况下我们可以根据孩子的临床表现来进一步的判断。

新生儿肺炎会不会传染，要注意到新生儿肺炎的它的病源的问题。新生儿肺炎如果是细菌性感染或者病毒感染，有可能会传染，但并不是传染病，能传播给其他的一些孩子。比如说在新生儿屎，这种婴儿室里有一个孩子得肺炎，有可能通过飞沫、空气，传播给另一个孩子，但是传染性并不像传染病那么强，一般来说新生儿肺炎很少会传给大的孩子，如果家里有一个新生儿肺炎的这样的宝宝，一般不会传给比他大的这样的孩子，但是要注意新生儿得肺炎他也是需要隔离的，如果是在这种正常的婴儿室，一旦有新生儿肺炎的发生，应该尽快隔离。进入治疗的区域。所以新生儿肺炎它会不会传染其实跟病源是有关的。那么对于另一些这种，比如说吸入性的一些肺炎，是化学刺激性的这种肺炎，包括乳汁的吸入、一些食物的吸入、羊水、胎粪，最初的这种是不会传染的，但当它们转变为感染性肺炎的时候，有可能。所以这样的孩子我们注意室内的空气的通风，使病源降到最低。