肝硬化的诊断依据为肝脏病理组织学提示，假小叶形成或胃镜检查显示食管胃静脉曲张，或消化道异位静脉曲张或Ｂ超、LSM或ＣＴ等影像学检查提示肝硬化或门静脉高压特征。如无上述组织学、内镜或影像学检查者，以下检查指标异常提示存在肝硬化PLT＜100×10^9／L、血清白蛋白＜35ｇ/Ｌ、INR＞1.3或ＰＴ延长。AST／PLT比率指数（APRI）：成人APRI评分＞2，4条中需满足2条。

肥胖是平时出现代谢障碍非常典型的表现。随着生活水平的提高，肥胖的发生率也是逐年增加。肥胖其实不仅仅是体型不受欢迎的表现，它同时可能更容易提示身体会有一些代谢或者是一些器官的功能障碍。比如肥胖的人群当中，高血压、高脂血症、糖尿病、脂肪肝发病的概率都会有明显的提升。其实如果是一个单纯性的肥胖引起轻度的脂肪肝，称为非酒精性的脂肪肝，这种可能将来出现肝硬化的概率相对比较低。但是一旦在肥胖人群当中发现了有脂肪肝，同时也合并有转氨酶水平升高，这个时候疾病进展，就称之为脂肪性肝炎。这种肝炎患者将来发展到肝硬化的风险就会有非常明显的提升。如果肥胖导致的脂肪肝程度发展到中重度，将来发生肝硬化的风险也会明显提高。所以肥胖实际上是发生各种代谢性疾病的一个预警，要对这些肥胖人群可能更密切的监测脂类代谢、糖类代谢或者是像对肝脏功能的一些检查，尽早发现会引起的一些，比如肝脏疾病或心脑血管疾病或肿瘤发生的风险检测，从而避免出现很严重的一些不良后果。

肝硬化的原因有很多种，临床中通常我国比较常见的是由乙型肝炎病毒感染所导致的肝硬化，同时导致肝硬化的病因还有丙型肝炎，一些药物性的损伤、酒精性的肝损伤或者是一些代谢性的障碍。实际上只有传染性的肝病所导致的肝硬化才有传染性。比如最常见的乙型肝炎、丙型肝炎所导致的肝硬化有传染性。但是现在有一些可以根治丙型肝炎的药物为小分子化合物，肝硬化早期的代偿期患者，使用了这种小分子化合物进行抗病毒治疗，治疗之后病毒在血液当中完全检测不出，而且能够持续保持检测不出的状态时，称为丙型肝炎病毒的临床治愈。治愈之后的患者也是不具有传染性，这种情况下仅仅检测发现丙肝抗体阳性，病毒定量已经转阴，也是没有传染性。但是目前对于乙型肝炎所导致的肝硬化，可能没有办法达到非常有效的根治，大多数乙肝肝硬化的患者，仍然是通过一些比如核苷类似物的口服，达到病毒控制的作用，这种肝硬化的患者还是有传染性。

肝脏超声、CT检查有时会提示肝实质密度减低，能引起肝实质密度减低的病因非常复杂，既有可能是由于脂肪肝、酒精肝等疾病引起的，也不能够排除肝硬化、肝癌的可能。脂肪肝、酒精肝患者由于肝脏内脂肪堆积过多的病变，是一种常见的肝脏病理改变，而非一种独立的疾病。正常情况下，肝脏中脂肪含量不超过5%，如果超过5%，医学上称为脂肪肝。肝硬化、肝癌患者影像学也可以出现肝实质密度减低情况。为了区分肝实质密度减低的病变性质，应该及时进行增强扫描，看是否有局灶性改变，同时还要进行肝功能检查以及肿瘤标志物检测。如果没有局灶性病变，并且肿瘤标志物也没有异常，往往是由于脂肪肝或者酒精肝引起的，相反，需要警惕肝脏恶性病变。因此，肝实质密度减低需要结合强化CT或MRI明确诊断。

肝硬化的治疗方法主要有药物治疗、降低门静脉压力、手术治疗等。肝硬化治疗方针为改善肝功能，积极防治并发症，提高生活质量，延长生存期。药物治疗：一、支持治疗：静脉输入高渗葡萄糖液，注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。二、降低门静脉压力。三、手术治疗：腹水的外科治疗，腹腔－颈静脉引流术、经颈静脉肝内门-体分流术，后者可有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高，但易诱发肝性脑病。门脉高压的外科治疗：包括门-腔静脉分流术、门-奇静脉分流术和脾切除术。肝移植手术：适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。预后情况：预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。早期肝硬化患者生存率高于晚期肝硬化患者。