瞳孔是虹膜中央的一个圆孔，直径大约在2.5~4毫米，双眼瞳孔等大、等圆，差异一般小于1毫米。在暗处的时候，瞳孔呈散大的状态，而到了明亮的地方瞳孔就会缩小。眼球是非常精密的仪器，光线通过瞳孔传入到视网膜，再通过视神经传达到大脑，形成图像。瞳孔直径的变化是由瞳孔括约肌和瞳孔开大肌进行支配，起到缩小和扩大的作用。瞳孔的大小也受很多因素的影响，可以根据年龄、屈光状态，还有生理状态不同，会有不同的表现。儿童的瞳孔就比较大一点，老年人的瞳孔会比较小一点，年轻人瞳孔相对较大。当极度缩小可以缩小到1毫米，如果极度扩大也能够扩大到9毫米。瞳孔出现异常的散大或者是缩小，还有光反应消失，都标记着某些疾病的存在。比如眼睛受到外伤，会出现外伤性的瞳孔散大或者是瞳孔缩小，对于有急性闭角型青光眼的人，在急性发作的时候，瞳孔会出现散大而且强直，患有虹膜睫状体炎的病人，在炎症的急性期，由于炎症的刺激，会导致瞳孔的缩小。如果双眼瞳孔直径相差大于1毫米，为病理性瞳孔的不等大，比如说Adie氏瞳孔，就是单侧瞳孔不规则散大、直接、间接的对光反射减弱或者是消失，集合反应消失；Horner综合征也就是瞳孔缩小，同侧眼睑有下垂，眼球有内陷等等。因为瞳孔括约肌是受到副交感神经的支配，而瞳孔开大肌是受到交感神经的支配，所以颅内的病变也会引起瞳孔的异常改变。

青光眼病因比如眼部反复发生炎症，比如外伤或全身的疾病造成，最主要是眼压升高，对眼睛造成严重损伤。最常见最主要的损害是对视神经压迫造成了视神经的死亡，看东西会看不到、看不全，而且这种危害是不可逆的。青光眼的病因有很多，有一大类的青光眼，叫原发性的青光眼。是病因不太明确的一种青光眼。一种是闭角型青光眼，造成原因是有些人得了青光眼还不是很清楚，眼球形态就跟一般的人不一样，相对来讲眼球小一点，眼睛里显得挤一点。还有一种开角型青光眼。这种眼球从形态上看，从样子上看和正常人一样。还有青光眼叫做继发性的。

青光眼是各种原因造成，眼内压升高，甚至有时不升高而引发继发性的，使神经纤维厚度的变薄，视神经萎缩，视野缺失，造成视功能损伤的疾病叫青光眼。最多见的就是眼压升高，眼压就像血压一样，眼球内的内容物对眼球壁产生的压力叫眼压，眼压正常值是10~21。在范围内都是接近正常值，眼压升高时超过21眼压升高，眼球各个组织产生一定的压力，压力传导到视神经上面时，引起视神经纤维的坏死，导致视神经纤维变薄，视神经萎缩，萎缩以后引起视野缺损，视力下降。打个比方，一面墙上放满了点着的灯泡，对应的每一个视神经纤维萎缩，一个灯泡就灭掉。一面墙的灯泡都灭掉，就看不到任何东西，这一面墙就像患者的视野，随青光眼的进展视野逐渐缩小，最后就全盲。青光眼是一个老年人比较常见疾病。

青光眼患者常用的脱水药有甘露醇，还有口服的药物，比如醋氮酰氨。青光眼的机制就是，眼睛里面的房水太多，排不出去，引起水在眼睛里的积压，从而压迫眼球，引起视神经萎缩。所以针对青光眼的机制会有几种药物：一、是缩瞳的药物，缩瞳的药物，代表药物就是毛果芸香碱也叫匹罗卡品。二、是减少房水生成的，这类的代表药物是噻吗心安，比如常用的米开朗、贝特跟、贝特舒这类药物。三、是促进房水排出，就是通过增加小梁网之间的间隙或者增加葡萄膜脉络膜的途径，促进房水的排出，代表药物是前列腺素类衍生物，比如说拉坦前列腺素或者苏为坦。四、是脱水类的药物，因为眼睛里水太多，比如眼压引起眼压急剧升高，40到50左右，要急剧使眼压降下来。脱水药物主要作用是迅速的使眼内的水脱出来，但是长期用这些药物会引起很大的副作用，全身比如肾毒性会引起肾衰，所以一般情况下，这种只用于急性青光眼眼压特别高的时候的治疗，对于常规的眼压不是特别高的慢性青光眼，还是以点药为主。

青光眼术后饮食和其它的术后饮食区别不是特别大，因为青光眼的病人长期的病变可以引发患者的焦虑、急躁，甚至出现抑郁。在饮食上患者可能不太愿意吃饭，因此，在饮食上，一般推荐清淡饮食，忌食辛辣刺激性的食物。手术后初期或者伤口愈合期，不建议食用一些发物，像羊肉、海参等食物。过了急性期以后有一些饮食是可以食用的。青光眼的患者，无论是手术前，还是手术后，都不推荐突然间的剧烈的饮水，大量饮水以后，可以诱发眼压的升高。青光眼的患者做完手术以后尽量清淡饮食，控制饮水量。