缺钾时，可以根据缺钾的严重程度，采取不同的补钾方案。如果仅仅是轻微的缺钾，可以通过日常饮食进行调理，平时多吃一些钾含量比较高的食物进行补充，比如香蕉、橘子、黑豆、瘦肉以及绿叶蔬菜等。如果缺钾比较严重，需要在医生的指导下使用药物来补钾，必要时可能通过静脉输液的方式补充。在补钾的同时，还应该明确导致缺钾的原因，然后采取针对性的治疗，其中最常见的就是频繁的呕吐和剧烈的腹泻。除此以外，肾脏疾病以及一些利尿剂的过量使用，也会导致甲排出增多，进而使得身体缺钾。

血钾在人体当中也是很重要的指标，正常的血钾是在三点五毫摩尔每升到五点五毫摩尔每升之间。如果血钾过低，会出现心动过速，患者也可能出现疲劳。在损害是比较大的会出现心动过速和心律失常，心电图可以清楚地看到心跳数往往比正常快，而且会有一种心律失常，跳动节律不规则。因此有低钾血症的情况，应及时通过补钾来提高血钾，避免心律失常的发生。低钾血症和高钾血症具有巨大的潜在风险，最大的风险是导致心律失常，甚至致命的风险。所以血钾应该提高到三点五毫摩尔每升以上。对于低钾血症患者，应注意心率。另外，有些患者可能出现乏力，应引起重视。引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。

低钾有消化系统，心脏以及精神系统等症状的表现：1、消化系统，腹胀，恶心，呕吐，偶可发生麻痹性肠梗阻。2、心脏，心肌收缩力下降，心律改变，心率减慢，心动过缓，室颤，严重者会心脏骤停。3、精神系统，烦躁不安，倦怠，吞咽困难，严重者出现精神不振，嗜睡，甚至昏迷。造成低钾的原因有：一、肾小管酸中毒，肾小管对钾的重吸收厉害，导致低血钾发生。二、甲状腺功能异常，甲亢患者容易出现低钾。三、内分泌疾病，如库兴氏综合征，原发性醛固酮增多症的精神病也可引起低钾血症。

低钾的原因主要有钾摄入的减少：食物中的钾含量丰富，正常进食很少发生低血钾。各种原因比如消化道梗阻、昏迷、手术后等较长时间不能进食者，可因摄入不足导致低血钾。第二是钾排泄增多：1、经胃肠道丢失钾：胃、肠液中含有大量的钾离子，严重呕吐、腹泻的患者，一方面大量的消化液丢失，另一方面无法从食物中摄入，也易发生低血钾。2、经肾脏失钾，常见因素有：①肾小管性酸中毒：导致的H+排泄障碍，导致Na+和K+的排泄增多，引起低钾、低钠血症和酸中毒。②原发性醛固酮增多症：当醛固酮分泌过多时，体内的钠蓄积而钾大量排出，前者导致高血压，后者导致低钾血症。③利尿药：噻嗪类利尿剂、噻嗪样利尿剂和泮利尿剂等，排钠利尿的同时也排出钾离子，长期或者大量使用导致低血钾。

低钾血临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。主要表现在神经肌肉系统、心血管系统、泌尿系统、内分泌代谢系统以及消化系统等各方面。神经肌肉系统：常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆钾绝对水平有关，但与细胞内外钾离子梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆钾升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，不能自主翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。心血管系统：低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。泌尿系统：长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，结果导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。内分泌代谢系统：低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症患者，尿钾排泄是减少的（24小时），但由肾小管性酸中毒和急性肾衰竭引起者，尿钾排泄量增多。消化系统：缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。