肝硬化的检查主要是明确病因以及评估病情。病因的检查主要针对于是否有病毒性肝炎、酒精、胆汁淤积、免疫、遗传代谢、药物及寄生虫等病因，因此我们要进行血常规、肝肾功能、凝血功能、肝炎全项、病毒全项以及自身免疫性肝病抗体、铜蓝蛋白。除此之外，我们要了解肝硬化的进展程度，可进一步查胃镜、肝纤维四项、血氨、AFP和Ｂ超、ＬＳＭ或ＣＴ等影像学检查，必要的时候患者需要进行肝穿刺活检来进行确诊。

肝硬化功能包括以下这些关键指标：1.血清白蛋白40-55g/L，血清球蛋白20-30g/L，白蛋白/球蛋白比值1-2。血清总蛋白和白蛋白检测是反映肝脏合成功能的关键指标，大都用在反映慢性肝损害。2.血清酶指标包括谷丙转氨酶，5-40单位/L；谷草转氨酶，8-40单位/L；谷丙转氨酶比谷草转氨酶≤1，两者的升高常见于急慢性病毒性肝炎、肝硬化活动期、肝癌、脂肪肝等。3.总胆红素为1.71-17.1umol/L，直接胆红素为1.71-7umol/L，间接胆红素为1.7-13.7umol/L，血清胆红素是重要的判断肝细胞损害程度的预后情况的指标。

肝硬化患者通常在体检或者做一些相应的血液化验时，可以发现患者出现了白细胞血小板的减少，这往往是由于肝硬化出现门脉高压，导致脾功能亢进的结果。从病因就可以知道，血小板减少往往是跟脾脏的淤血性肿大，对于产生出的白细胞血小板的破坏增多有关，所以并不是血小板的产生出现功能障碍，而是它的破坏增多。所以血小板要想补上来实际非常困难。在临床上，一般碰到血小板降低的患者，一般肝硬化都会在五六万左右的水平，通常情况不对患者做特殊干预，但是也有的患者脾功能亢进非常明显，他的血小板可能非常低，有时都不到2万，这种情况下，出现出血的风险就会明显增加。在临床上，如果患者在这种情况下需要做手术，可能就会事先给患者进行血小板的补充，比如输注一些新鲜的集采的血小板，短时间提升血小板水平，以维持手术治疗期间的血小板水平，防止出现出血的可能。但是如果患者血小板水平非常低，但并没有特别典型的出血表现，也很少给患者进行血小板的输注。因为血小板的收集也非常昂贵，费用非常高，这种情况下输注后也维持不了多久，可能血小板就会继续被破坏掉。如果患者血小板低，又有慢性出血倾向时，有时也给患者使用白介素-11（吉巨芬）注射，也有助于血小板水平提升。所以血小板低是肝硬化失代偿期或者是在代偿期相应的一些常见的临床表现，但是对于这种低的血小板，是否对它进行积极干预，要根据患者当时的情况，是否有手术的需求等进行决定。

肝硬化并发症有上消化道出血、腹水、肝性脑病、肝肾综合征。一、上消化道出血。是肝硬化最凶险的合并症，是由于肝硬化的门脉高压，导致食道胃底静脉曲张破裂。导致的上消化道大出血，多数有诱因，如硬质食物划破了血管出现的出血，需尽快抢救治疗，否则有生命危险。二、腹水。是肝硬化最常见的合并症。经常是最早出现的合并症，与低蛋白血症和门脉高压两个因素都有关系，是最轻的合并症。三、肝性脑病。通常也是有诱因的，一般的是由于进食了高蛋白的饮食，或腹泻，导致了电解质紊乱，或由腹腔感染诱发了肝性脑病，这也是很危险的合并症，可以导致死亡，而肝性脑病的反复出现，代表肝脏功能处于一个严重的失代偿状态，通常代表慢性肝功能衰竭。四、肝肾综合征。出现了肾功能的恶化、肌酐升高，还有肌酐清除率的下降，是由于肝脏原因导致的肾功能恶化，主要是由于有效血容量不足导致肾功能的恶化，可以使用了特利加压素和联合白蛋白来改善肾功能。肝肾综合征的出现，通常意味着病情进入了一个周末期的表现，是预后不良的重要表现之一。

乙肝肝硬化的影响是从病理生理角度的改变来导致。乙肝后，肝细胞弥漫性的损伤，假小叶生成，其中很多纤维组织纤维化导致慢性的病理改变，导致正常的肝脏功能受损。肝脏的功能表现在转氨酶的改变、白蛋白的改变、凝血指标的改变。从医学病程上分为代偿期和失代偿期。如果在代偿期，一般对人体的感觉或者临床表现不明显。有的人觉得腹部不适、胀满感，或者出现蜘蛛痣、肝掌。如果到失代偿期，大部分都是临床表现比较明显，主要以门脉高压、腹水，或上消化道出血一系列临床表现。所以之后就需要无论是内科、外科的干预治疗措施。