遗传性球形红细胞增多症，是一种因为先天遗传因素，引起新生儿先天性缺少红细胞膜，导致红细胞变成球形，比较脆弱，容易发生破裂出血，发生溶血反应，引起溶血性贫血。遗传性球形红细胞增多症，是引起新生儿出现病理性黄疸和先天遗传性溶血症的主要病因。患儿会出现皮肤和巩膜黄染、贫血以及脾肿大等症状。该疾病有75%都是显性遗传，只有很少数，大概15%左右，是阴性遗传。如果不及时对症治疗，很容易并发严重贫血和肝脾肿大，以及胆石症等疾病，严重影响婴儿身体健康。

一般母亲是RH血型阳性血型，生第二胎的时候，就非常容易发生溶血症。其次，ABO血型中，如果母亲是O型血，怀孕分娩的时候，发生溶血症的概率也非常大。如果母亲的O型血，父亲不是O型血，胎儿的血型和母亲不同，而是和父亲相同。因为母亲在怀孕的时候，胎儿的血液有可能会通过脐带和胎盘，进入到母亲的血液中，导致母亲血液中产生抗体。分娩的时候，就非常容易发生溶血症。所以，是RH血型阳性和ABO血型中O型血的妇女，怀孕分娩的时候，就非常容易发生溶血症。如果不及时处理，很容易出现生命危险。

溶血性贫血的病因，即导致溶血性贫血的红细胞寿命缩短的原因。红细胞破坏加速原因可以概括为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素的异常。大多数红细胞本身内在缺陷会导致遗传性溶血，红细胞外部因素异常引起的是获得性溶血。溶血发生的场所也是造成溶血性贫血的重要原因。红细胞内在的缺陷包括红细胞膜缺陷，比如遗传性红细胞膜结构和功能的缺陷，还有红细胞酶缺陷、球蛋白异常等；获得性红细胞膜异常包括免疫性因素和非免疫性因素，免疫性因素包括自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血血型不合的输血、药物性溶血等；非免疫性因素，包括物理基介因素，像心脏瓣膜钙化狭窄、弥漫性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜等。化学因素也属于非免疫因素，像蛇毒、苯等。还包括感染因素，比如支原体肺炎、传染性的单核细胞增多症等，这些都可能导致溶血的发生。红细胞破坏可发生于血管内溶血和血管外溶血。红细胞破坏发生在血循环中称为血管性溶血，发生在单核巨噬细胞系统中称为血管外溶血。血管外溶血主要发生在脾脏，临床表现较轻，比如血清游离、血红蛋白轻度升高，不会出现血红蛋白尿。某些疾病的情况下会发生原位溶血，比如骨髓增生或骨髓增殖异常综合征等。

小儿溶血性贫血是由于多种原因而导致红细胞破坏增加，骨髓生成红细胞能力不足而发生的一类贫血，分为急性溶血性贫血和慢性溶血性贫血，急性和慢性表现各不相同。急性溶血性贫血表现为寒战、发热、血红蛋白尿等症状；慢性溶血性贫血表现为贫血、黄疸、脾肿大，甚至并发有胆结石等症状。先天性的溶血性贫血有地中海贫血，还有外在因素包括手术造成的机械性破坏，引起溶血，或系统性红斑狼疮、结缔组织疾病等其他疾病，可引起免疫性溶血性贫血，儿童食用蚕豆后出现黄疸，是由于缺G6PD酶而出现的溶血表现，属于急性溶血，通过检查确诊后患儿应避免接触此类物质。溶血性贫血患儿大量红细胞破坏，堵塞肾小管，需对尿液进行碱化、水化，防止肾小管损伤，严重者还需输血治疗。

溶血性贫血有头晕、乏力、没劲、耳鸣或是脏器缺氧的表现。如果是自身免疫性溶血性贫血，可以合并自身免疫病的症状。溶血性贫血是由于红细胞破坏速率增加，超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。溶血性贫血是一大类疾病，导致的原因很多，临床表现就是贫血表现，头晕乏力、没劲、耳鸣或是脏器缺氧的表现。