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发生胃溃疡的机制是

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发生胃溃疡的机制是

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潘袁
潘袁 吉林大学第一医院 副主任医师
胃溃疡的发生机制主要包括幽门螺杆菌感染、药物因素和免疫系统异常等。幽门螺杆菌是一种常见的细菌,它能在胃黏膜上定居并释放有害物质,导致胃黏膜损伤,进而引发溃疡。药物因素中,长期服用非甾体抗炎药会刺激胃黏膜,引起糜烂甚至溃疡。免疫系统异常则可能因免疫功能紊乱而损害胃黏膜。遗传因素也可能在其中扮演一定角色。了解这些机制对于预防和治疗胃溃疡非常重要。
1、幽门螺杆菌感染:这种细菌是胃溃疡的主要“元凶”之一。它通过分泌尿素酶来分解尿素,产生氨气和空泡毒素,进一步损伤胃黏膜。感染者常需在医生的指导下进行抗菌治疗,常用药物包括阿莫西林、克拉霉素和奥美拉唑等。治疗的目标是根除细菌,修复受损的胃黏膜。
2、药物因素:许多人在不知不觉中,由于长期服用非甾体抗炎药,如布洛芬或双氯芬酸钠,导致胃黏膜受损。这些药物会抑制胃黏膜的保护机制,增加溃疡的风险。若出现相关症状,建议在医生指导下停用这些药物,并选择其他替代药物,如吲哚美辛或萘普生,以减少对胃的刺激。
3、免疫系统异常:免疫力低下时,身体更易受到病原微生物的侵袭,导致免疫系统紊乱,进而损害胃黏膜。提高免疫力是预防和缓解胃溃疡的重要措施。饮食中增加高蛋白食物,如鸡蛋、牛奶和瘦肉,有助于增强免疫力。必要时可在医生的建议下服用免疫调节药物,如醋酸泼尼松或硫唑嘌呤。
胃溃疡的防治需要综合考虑多种因素,从细菌感染到药物使用,再到免疫系统的状态。通过对这些机制的了解,采取相应的预防和治疗措施,可以有效降低胃溃疡的发生率。对于有遗传倾向的人群,定期检查和早期干预尤为重要,以便及早发现和处理潜在问题。

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